informacje dla lekarzy


- prezentacja wyników w skrócie


Profilaktyka udaru mózgu

Leczenie przeciwkrzepliwe. Hart RG (San Antonio, USA) przedstawił podsumowanie wyników badań poświęconych pierwotnej i wtórnej profilaktyce udaru mózgu. Podkreślił znaczenie podtypów etiologicznych w wyborze właściwej metody zapobiegawczej. W profilaktyce wtórnej udarów o etiologii innej niż kardiogenna leki przeciwpłytkowe zmniejszają ryzyko nawrotowego udaru mózgu o 25% a podawanie antagonistów witaminy K u tych chorych nie jest wskazane ze względu na brak jednoznacznych wyników badań randomizowanych. W tej podgrupie chorych zalecane jest stosowanie kwasu acetylosalicylowego w dawce 50-325mg lub innych leków przeciwpłytkowych. W przypadku chorych z migotaniem przedsionków najskuteczniejszym leczeniem profilaktycznym jest podawanie antagonistów witaminy K (zmniejszenie ryzyka względnego o 45%). Jednakże podawanie antykoagulantów doustnych powinno opierać się na ocenie ryzyka wystąpienia udaru w przebeigu migotania przedsionków ale także na ocenie ryzyka wystąpienia powikłań krwotocznych. Przy wyborze właściwej strategii postępowania można oprzeć się na skalach ryzyka, których skuteczność została zweryfikowana w badaniach naukowych. Ogólnie rzecz ujmując około 1/3 chorych z migotaniem przedsionków ma niewielkie ryzyko wystąpienia udaru mózgu i w tej grupie najwłaściwszym postępowaniem jest stosowanie aspiryny. Natomiast w przypadku chorych o średnim ryzyku należy rozważyć włączenie antykoagulantów doustnych. Tentschert i wsp. (Wiedeń, Austria) przedstawili wyniki pracy, w której oceniali skuteczność różnych metod profilaktyki wtórnej udaru mózgu u chorych z migotaniem przedsionków. Autorzy ci stwierdzili wysoki odsetek incydentów naczyniowych u chorych przyjmujących leki przeciwpłytkowe (30%), w porównaniu z chorymi leczonymi antykoagulantami doustnymi (16%) lub heparyną (23%). Wyniki tego badania należy interpretować pamiętając o tym, że jest to badanie obserwacyjne i że chorzy otrzymywali leczenie w sposób nierandomizowany.

Nowe strategie profilaktyki udarów mózgu. M. Kaste (Helsinki, Finlandia) przedstawił wyniki badania HOPE oraz PROGRESS, które wskazują istotność obniżania ciśnienia w prewencji udaru mózgu. Co jeszcze bardziej istotne ryzyko udaru mózgu spada w miarę obniżania wartości ciśnienia tętniczego, i jak się wydaje zależność ta nie jest ograniczona progową wartością ciśnienia. Stosowanie ramiprylu lub perindoprylu w połączeniu z indapamidem zmniejsza ryzyko nawrotowego udaru mózgu niezależnie od wyjściowych wartości ciśnienia. Uważa się obecnie, że działanie ramiprylu nie ogranicza się jedynie do jego właściwości hypotensyjnych. Pomimo obiecujących wyników badań randomizowanych jako pierwszą metodę przy obniżaniu wartości ciśnienia tętniczego nadal zaleca się modyfikację stylu życia. Docelowe wartości ciśnienia to <130/80 mmHg, a w przypadku chorych na cukrzycę <120/80 mmHg. Ciśnienie należy obniżać do minimalnych tolerowanych przez chorego poziomów. Wyniki Heart Protection Study także wydają się otwierać nowe perspektywy w profilaktyce udarów. Badanie to wskazuje na korzyści płynące ze stosowania statyn (simwastatyna) w prewencji incydentów naczyniowych u chorych z TIA lub udarami niedokrwiennymi. Ten korzystny efekt był niezależny ani od wyjściowego poziomu cholesterolu ani też od poziomu trójglicerydów, co może świadczyć o innym niż hypolipemizujące działaniu simwastatyny. Jednakże wyniki przeprowadzonych jak dotąd badań nie wskazują jednoznacznie na wpływ podawania statyn na ograniczenie częstości występowania nawrotowych udarów mózgu. Wyniki prowadzonego obecnie badania SPARCL byc może rzucą nowe światło na ten problem. Greisenegger i wsp. (Wiedeń, Austria) przedstawili wyniki pracy nad wpływem leczenia statynami stosowanymi przed wystąpieniem udaru niedokrwiennego na rokowanie. Do badania włączono chorych z udarami zakrzepowo-zatorowymi, kardiogennymi oraz o nieustalonej etiologii. Wykazano, że stosowanie statyn przed wystąpieniem udaru mózgu ponad 2,5 razy zwiększa prawdopodobieństwo uzyskania zadowalających wyników leczenia (<3 pkt. w mRS).

Postępowanie w ostrej fazie udaru mózgu

Oddziały udarowe. M. Branini (Austria) przedstawił podsumowanie danych z literatury dotyczących znaczenia oddziałów udarowych w opiece nad chorymi z ostrym udarem mózgu. Wyniki metaanalizy wykonanej przez Stroke Unit Trialist's Collaboration wskazują na bezwzględne obniżenie śmiertelności (3%), zmniejszenie odsetka chorych wymagających opieki przewlekłej (3%) oraz na bezwzględne zwiększenie odsetka chorych z zadowalającym wynikiem leczenia (6%) u chorych hospitalizowanych w oddziałach udarowych w porównaniu z chorymi przebywającymi na oddziałach ogólnych. Przewaga oddziałów udarowych wynika z możliwości wykonania wczesnej dokładnej diagnostyki, a także z wczesnego zapobiegania powikłaniom, wczesnego rozpoczynania rehabilitacji oraz prowadzenia właściwej opieki pielęgniarskiej. Jak wynika z ankiety przeprowadzonej przez EFNS (Taks Force on Acute Neurological Stroke Care) poziom opieki nad chorymi z udarami mózgu jest bardzo zróżnicowany w Europie. Różnice te polegają między innymi na odmiennych strategiach terapeutycznych (np. stosowanie heparyn, leków hipotensyjnych, obniżania glikemii oraz podwyższonej ciepłoty ciała). W celu opracowania jednolitych zaleceń należy przeprowadzić badania randomizowane na poszczególnymi elementami opieki nad chorymi z ostrym udarem mózgu.

Hypertermia. TS.Olsen (Kopenhaga, Dania) przedstawił obecny stan wiedzy na temat działania neuroprotekcyjnego hypotermii. Wyniki badań systematycznych wskazują na istnienie związku pomiędzy podwyższoną ciepłotą ciała a zwiększeniem śmiertelności chorych z udarem mózgu. Mimo braku jednoznacznych danych pochodzących z badań randomizowanych, u chorych z ostrym udarem mózgu zaleca się unikanie hypertermii oraz normalizację ciepłoty ciała za pomocą metod farmakologicznych. Wstępne wyniki kilku badań przeprowadzonych na niewielkich grupach chorych wskazują na to, że hypotermia może być stosowana u chorych z udarem mózgu, jednakże wywołuje ciężkie działania niepożądane takie jak niedociśnienie, zaburzenia rytmu serca oraz infekcje. Agresywne obniżanie ciepłoty ciała u chorych z ostrym udarem niedokrwiennym pozostaje nadal metodą eksperymentalną.

Hyperglikemia. NM. Bornstein (Tel Aviv, Izrael) przedstawił dane dotyczące niekorzystnego wpływu podwyższonego poziomu glikemii na przebieg udaru mózgu. Istnieje kilka hipotez tłumaczących to zjawisko:indukowanie kwasicy tkankowej, zaburzanie metabolizmu komórkowego, zwiększanie przepuszczalności bariery krew-mózg, zaburzenie reaktywności naczyń a także zwiększanie ryzyka występowania transformacji krwotocznej ogniska zawałowego. Wyniki badania opublikowanego przez Parsons i wsp. zdają się potwierdzać indukowanie przez hypergilkemię produkcji kwasu mlekowego w mózgu i nasilanie przez to kwasicy tkankowej. Kluczową rolę w tym procesie odgrywają prawdopodobnie astrocyty, które buforują zmiany pH, a wywołana przez hyperglikemię kwasica wewnątrz astrocytów miałaby nasilać uszkodzenie tkanki mózgowej. Hipotezę tę potwierdzają wyniki badań na zwierzętach. U chorych z udarem mózgu stwierdzenie podwyższonego poziomu glikemii w fazie ostrej jest związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowych krwotoków śródczaszkowych oraz z gorszym rokowaniem. Obserwacje te wskazują na konieczność przeprowadzenia badań randomizowanych nad agresytwną kontrolą poziomu gliekemii u chorych z udarem mózgu.