informacje dla lekarzy



Populacja chorych po udarze mózgu licząca na świecie około 50 mln wymaga specjalnych działań profilaktycznych, gdyż przebyty udar jest czynnikiem ryzyka kolejnego, o czym świadczą wyniki badań epidemiologicznych.

W badaniu Framingham podczas 5-letniej obserwacji powtórny udar mózgu wystąpił u 42% mężczyzn i u 24% kobiet. Największe ryzyko ponownego udaru dotyczy pierwszego roku obserwacji, a śmiertelność z powodu kolejnego udaru jest statystycznie wyższa niż w wyniku pierwszego.

Sprecyzowania wymaga stwierdzenie, jaki rodzaj udaru jest etiologicznie związany z nadciśnieniem tętniczym, a zatem - którzy chorzy po udarze odniosą największe korzyści z profilaktycznego leczenia nadciśnienia tętniczego.

Typowy podział udarów ze względu na częstość (w kolejności: udar niedokrwienny, krwotok śródmózgowy, krwotok podpajęczynówkowy i udar o nieustalonej etiologii) nie jest podziałem etiologicznym i jest mało pomocny, zwłaszcza w odniesieniu do działań profilaktycznych dotyczących leczenia nadciśnienia tętniczego.

Znacznie praktyczniejszy jest podział na: udar krwotoczny nienadciśnieniowy, udar krwotoczny nadciśnieniowy (zlokalizowany w tzw. naczyniowym śródmózgowiu), udar kardioemboliczny i udar miażdżycowy.

Udar nadciśnieniowy jest związany z powikłaniami typowymi dla zmian zwyrodnieniowych w ścianie naczynia wywołanych działaniem wysokiego ciśnienia, tzn. martwicy włóknikowatej oraz zwyrodnienia szklistego, i przybiera postać krwotoku śródmózgowego wtórnego do pęknięcia arterioli albo zawału lakunarnego wtórnego do zamknięcia naczynia.

Udarom kardioembolicznym czy niedokrwiennym trudno do końca odmówić patogenetycznego związku z nadciśnieniem, jest to jednak związek pośredni - występują wtórnie do wikłającego nadciśnienie migotania przedsionków lub miażdżycy naczyń, dla której nadciśnienie jest jednym z czynników ryzyka.

Udary nadciśnieniowe najczęściej lokalizują się w naczyniowym śródmózgowiu, a więc w strukturach pnia mózgu, móżdżku i jądrach podkorowych, gdzie wysokie ciśnienie tętnicze w dużych naczyniach bezpośrednio oddziałuje na małe krótkie naczynia śródmózgowia. Unaczynienie kory mózgu dłuższymi naczyniami o kilkustopniowych podziałach spełnia rolę buforującą.

Za słusznością przedstawionej powyżej koncepcji podziału udarów przemawiają rezultaty badań NASCET (North American Symptomatic Endarterectomy Trial) i Western Ontario, w których leczenie nadciśnienia zmieniało wyraźnie stosunek liczby udarów związanych z nadciśnieniem do pozostałych, redukując liczbę tych pierwszych.

Badanie UK-TIA udowodniło liniową zależność pomiędzy wysokością ciśnienia tętniczego po udarze lub przejściowym niedokrwieniu a ryzykiem kolejnego incydentu mózgowego. Obniżenie ciśnienia skurczowego o 12 mm Hg, a rozkurczowego o 5 mm Hg pozwalało na redukcję ryzyka udaru mózgu o 34%. Badanie oparte było na 4-letniej obserwacji około 2500 pacjentów. Podsumowanie przez MacMahona czterech najważniejszych prób klinicznych, w których leczono hipotensyjnie pacjentów po przebytym udarze (łącznie 2742 chorych), wskazuje na dobroczynny skutek terapii w postaci redukcji liczby ponownych udarów w grupie leczonej w stosunku do osób otrzymujących placebo (12,9% vs 15%). Należy jednak pamiętać, że poszczególne próby wchodzące w skład metaanalizy różniły się znacznie doborem chorych i stosowanym leczeniem. Dwa starsze badania z zastosowaniem diuretyków, tj. badanie Cartera i HSCSG (Hypertension-Stroke Cooperative Study Group), były stosunkowo małe liczebnie (łącznie 549 chorych), natomiast najliczniejsze badanie w tej metaanalizie - Dutch-Trial, w którym losowo przydzielono 1473 osoby do grupy leczonej atenololem oraz grupy otrzymującej placebo, nie wykazało pozytywnego ani negatywnego wpływu terapii na częstość ponownego udaru, podobnie jak badanie TEST (Tenormin after Stroke and Transient Ischaemic Attack). Aby ostatecznie rozstrzygnąć rolę leczenia przeciwnadciśnieniowego we wtórnej prewencji udaru, zaplanowano badanie PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study). Wybór leku z grupy inhibitorów ACE do tego badania wynikał z doniesień o pozytywnym wpływie peryndoprylu na krążenie mózgowe i jego autoregulację.

Inne formy profilaktyki wtórnego udaru obejmują zmianę trybu życia, zaprzestanie palenia tytoniu, dietę niskosodową i niskocholesterolową, a także leczenie cukrzycy, hipercholesterolemii, stosowanie leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych, endarterektomię.

Z punktu widzenia pacjenta po udarze obciążonego nadciśnieniem, a niechorującego na cukrzycę, bez niewydolności krążenia, patologii lewej części serca zwiększających ryzyko zatorowości systemowej, migotania przedsionków czy zaawansowanej miażdżycy tętnic szyjnych, podobnie jak dla całej populacji chorych po udarze niedokrwiennym, istotna jest jeszcze informacja o znaczeniu profilaktycznego leczenia przeciwpłytkowego.

Cztery leki o działaniu antyagregacyjnym, tj. kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna, dipirydamol i klopidogrel, mają potwierdzoną skuteczność w prewencji wtórnej udaru mózgu. Skuteczność antykoagulantów doustnych w prewencji kolejnych incydentów mózgowych po przebytym udarze niedokrwiennym lub TIA u osób bez współistniejących schorzeń nie jest potwierdzona. Natomiast współwystępowanie nadciśnienia tętniczego i migotania przedsionków jest wskazaniem do leczenia doustnymi antykoagulantami niezależnie od wieku.